To nie cudowny lek ani szybkie rozwiązanie — raczej pierwszy krok w stronę terapii, która może być skuteczniejsza i mniej obciążająca dla pacjentów. Krakowscy naukowcy opracowali związek działający wybiórczo na komórki raka jelita grubego. Dr Izabela Siemińska tłumaczy, że „działa on przez swoisty receptor, tylko na komórki nowotworowe”, a dr Damian Kułaga zaznacza, że wolałby unikać określenia chemioterapia. „Chodzi o terapię celowaną” — podkreśla.
-
Zespół z krakowskich uczelni opracował małocząsteczkowy inhibitor kinazy, który w badaniach laboratoryjnych ma prowadzić do śmierci komórek raka jelita grubego przy możliwie ograniczonym wpływie na zdrowe tkanki.
-
Mechanizm obejmuje m.in. rozregulowanie autofagii oraz — co badacze wskazują jako najistotniejsze — hamowanie cyklu komórkowego komórek nowotworowych.
-
Przed ewentualnym wdrożeniem potrzebne są szerokie badania bezpieczeństwa, farmakokinetyki i toksyczności, a główną barierą są koszty.
-
Rozmówcy podkreślają, że to perspektywa wieloletnia i ryzykowna, a wprowadzenie terapii do praktyki klinicznej zwykle zajmuje wiele lat.
Posłuchaj audycji
Terapia celowana na raka jelita grubego: na czym polega pomysł krakowskich naukowców?
W Radiu Kraków dr Izabela Siemińska (Uniwersytet Rolniczy) i dr Damian Kułaga (Politechnika Krakowska) opowiedzieli o opracowanym związku chemicznym, który — jak relacjonowali — ma działać w sposób celowany wobec komórek nowotworowych jelita grubego.
Dr Damian Kułaga wyjaśniał, że chodzi o małocząsteczkowy inhibitor swoistej kinazy.
„Blokując ją, uruchamia pewne szlaki w komórce, które finalnie powodują śmierć komórek nowotworowych, pozostawiając nienaruszone komórki te zdrowe” — mówił.
Zespół podkreślał, że kluczową ideą jest selektywność: uderzenie w mechanizmy istotne dla komórek nowotworowych przy możliwie małym wpływie na tkanki prawidłowe.
Jak działa związek: autofagia i zatrzymanie cyklu komórkowego
Temat jest złożony i nie sprowadza się do jednego procesu. Dr Izabela Siemińska w uproszczeniu tłumaczyła, że zdrowa komórka ma „dwa receptory”, natomiast komórka nowotworowa „jeden” — i to ma umożliwiać wybiórcze działanie.
Badaczka wskazywała m.in. na rozregulowanie autofagii — procesu, który w różnych warunkach może pełnić odmienne role i bywa wykorzystywany przez komórki nowotworowe do przetrwania. Równocześnie podkreśliła element uznany przez zespół za najważniejszy: hamowanie cyklu komórkowego. W jej opisie chodzi o zatrzymanie niekontrolowanych podziałów, typowych dla komórek nowotworowych, co w konsekwencji prowadzi do ich obumierania.
Jak podkreślają nasi goście, różnica między takim podejściem a klasycznymi skojarzeniami z leczeniem jest zasadnicza. Dr Damian Kułaga proponował ostrożność w doborze słów: „unikałbym słowa chemioterapia… bardziej bym się skłaniał ku takiej terapii celowanej”, bo chodzi o model, w którym ogranicza się uszkodzenia komórek prawidłowych. Dr Siemińska dopowiadała, że wiele standardowych metod uderza także w zdrowe, szybko dzielące się tkanki (np. nabłonek czy komórki krwi), a w ich koncepcji celem jest „ominięcie” tego efektu.
Co dalej z badaniami i kiedy terapia mogłaby trafić do pacjentów
Dr Damian Kułaga mówił, że zespół ma za sobą badania in vitro, a także etap badań in vivo, które dały wyniki zgodne z oczekiwaniami. Związek otrzymał nazwę DKAT390 HCl (od inicjałów twórcy), ale rozmówcy podkreślali, że to dopiero początek długiej drogi.
Najbliższe kroki to przede wszystkim szerzej zakrojone badania bezpieczeństwa: sprawdzenie zachowania związku na innych modelach zwierzęcych, badania farmakokinetyczne, toksykologiczne i ocena dystrybucji w organizmie. Dr Kułaga wskazywał, że część analiz można zlecać zewnętrznym instytucjom, ale kluczową barierą są środki finansowe. Badacze mówili o poszukiwaniu finansowania publicznego (krajowego lub europejskiego) i o możliwości zainteresowania prywatnych podmiotów.
